文献类型：期刊文章

作　　者：李子平[1] 卫凤桂[2] 梁文怡[3] 符祥猛[3] 徐浩育[1] 张辉[1]

LI Ziping;WEI Fenggui;LIANG Wenyi;FU Xiangmeng;XU Haoyu;ZHANG Hui(Department of Hematology and Oncology,Guangzhou Women and Children′s Medical Center,Guangzhou 510623,China;Department of Pediatrics,The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510120,China;School of Pediatrics,Guangzhou Medical University,Guangzhou 510121,China)

机构地区：[1]广州市妇女儿童医疗中心血液肿瘤科,广州510623 [2]广州医科大学附属第一医院儿科,广州510120 [3]广州医科大学儿科学院,广州510121

出　　处：《中国小儿血液与肿瘤杂志》

基　　金：广州医科大学大学生开放项目(B185004122);儿研所项目(IP-2018-001);广东省自然科学基金项目(2015A030313460)。

年　　份：2020

卷　　号：25

期　　号：6

起止页码：323-328

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究CST7-CTSS轴在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病中的作用。方法收集急性髓系白血病表达谱数据集,进行相关性分析明确融合基因PML-RARα与CST7的表达关系,并对其靶蛋白酶进行相关性分析。结果通过RT-qPCR评价PML-RARα对CST7-CTSS轴的影响。通过敲低CST7表达,检测其对APL细胞分化的影响。通过相关性分析发现CST7仅在携带PML-RARα的APL患者中显著增高。随着全反式维甲酸(ATRA)诱导APL分化,CST7基因表达逐渐降低;利用Zn剂处理PR9细胞诱导PML-RARα表达后,CST7 mRNA表达水平明显增高。生物信息分析显示CTSS是CST7的潜在上游蛋白,在APL中显著低表达;CTSS表达水平随着APL细胞诱导分化逐渐上调。敲低CST7基因,能部分易化ATRA诱导APL细胞分化。结论PML-RARα可能直接转录激活CST7,进而影响其靶蛋白酶的功能。CTSS是CST7的潜在靶蛋白酶之一,ATRA可能逆转CST7-CTSS的病理性异常以改善APL治疗。

关 键 词：CST7  CTSS  急性早幼粒细胞白血病 诱导分化

分 类 号：R73]