文献类型：期刊文章

作　　者：杨志友[1,2,3] 马智慧[1] 邓嘉航[1] 丰心月[1]

Yang Zhiyou;Ma Zhihui;Deng Jiahang;Feng Xinyue(Institute of Nutrition and Marine Drugs,College of Food Science and Technology,Guangdong Ocean University,Zhanjiang 524088;Guangdong Provincial Key Laboratory of Aquatic Product Processing and Safety,Zhanjiang 524088;Shenzhen Institute of Guangdong Ocean University,Shenzhen 518120,China)

机构地区：[1]广东海洋大学食品科技学院海洋药物研究所,广东湛江524088 [2]广东省水产品加工与安全重点实验室,广东湛江524088 [3]广东海洋大学深圳研究院,广东湛江518120

出　　处：《广东化工》

基　　金：广东省自然科学基金(2020A1515010779);国家自然科学基金青年基金(81803753)。

年　　份：2020

卷　　号：47

期　　号：22

起止页码：47-48

语　　种：中文

收录情况：CAS、普通刊

摘　　要：炎症反应在神经退行性疾病和衰老的过程中起着重要作用,如何减轻炎症反应带来的神经元损伤是保护大脑的关键措施之一。然而,目前的一些合成抗炎药物具有一定的副作用,因此开发药食同源的抗炎药物具有重要意义。本试验利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞建立炎症模型,检测了京尼平苷酸的抗炎作用。结果表明,京尼平苷酸在0.01~50μM浓度时对正常状态下BV2小胶质细胞存活率无显著影响;LPS能够显著将BV2细胞NO释放量从4.9 ng/mL增加至12.1 ng/mL,而京尼平苷酸1、10和50μM浓度时可以显著降低NO释放量至9.6、9.0、9.1 ng/mL,同时京尼平苷酸(1和10μM)能显著下调炎症因子IL6、IL1β和TNFα的分泌,进一步的研究发现京尼平苷酸(1和10μM)可以减弱核转录因子MAPK p38和NF-κB p65的磷酸化。

关 键 词：京尼平苷酸 小胶质细胞 炎症反应 脂多糖

分 类 号：TQ]