文献类型：期刊文章

作　　者：李世英[1] 汪艳[1,2,3]

LI Shi-ying;WANG Yan(School of Pharmaceutical Science,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Central Lab,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Dept of Infectious Diseases and Liver Unit,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China)

机构地区：[1]南方医科大学药学院,广东广州510515 [2]南方医科大学中心实验室,广东广州510515 [3]南方医科大学南方医院感染内科暨肝病中心,广东广州510515

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81670522);深圳市三名工程项目(No SZSM201911001)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：12

起止页码：1679-1683

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究抑制线粒体丙酮酸载体(mitochondrial pyruvate carrier,MPC)是否通过激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)-乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)通路,改善棕榈酸(palmitic acid,PA)所致HepG2细胞脂肪变性情况。方法利用PA处理HepG2细胞作为高脂负荷模型组,实验分为正常对照组、模型组和MPC抑制组。油红O染色分析细胞的油脂蓄积情况。RT-PCR检测AMPK、ACC、CPT1A、SREBP1 mRNA表达水平。全自动蛋白分析仪检测AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、SREBP1蛋白表达水平。结果PA可以诱导HepG2细胞胞质内聚集大量环状脂滴,降低p-AMPK、p-ACC蛋白表达水平,提高SREBP1基因以及蛋白表达水平。MPC抑制剂UK5099可以减少PA所致HepG2细胞胞质内脂滴数量,提高p-AMPK、p-ACC蛋白表达水平,降低SREBP1基因以及蛋白表达水平。结论体外抑制MPC可以明显改善PA所致HepG2细胞脂肪变性。激活AMPK-ACC信号通路,可能是MPC抑制剂防治非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞脂肪变性的重要作用机制之一。

关 键 词：脂质堆积  HEPG2细胞 棕榈酸 线粒体丙酮酸载体  非酒精性脂肪性肝病  AMPK-ACC通路  

分 类 号：R329.24] R344.7[基础医学类]