文献类型：期刊文章

作　　者：宋伊伶[1] 李盛蓝[1] 何春梅[1] 闫凤娟[1]

SONG Yi-Ling;LI Sheng-Lan;HE Chun-Mei;YAN Feng-Juan(Department of Biochemistry and Molecular Biology,School of Life Sciences,Jiangsu Normal University,Xuzhou 221116,Jiangsu,China)

机构地区：[1]江苏师范大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室,江苏徐州221116

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81800521);江苏师范大学博士启动基金项目(No.17XLR033)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：11

起止页码：1346-1352

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是众多代谢性疾病的共同病理基础,其发病机制尚未完全阐明,且临床上缺乏有效的治疗方法。大量研究表明,DNA甲基化在调控NAFLD相关代谢性疾病的发病机制中发挥重要作用。前期研究发现,C7ORF41参与非酒精性脂肪肝的发生,然而其作用机制需进一步探究。本研究采用棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的L02、HepG2细胞作为脂肪肝研究模型,探究C7ORF41基因启动子区DNA甲基化在脂肪肝中的作用。结果显示,C7ORF41在PA诱导的脂肪肝中表达明显降低(P<0.01),并且其启动子区CpG岛甲基化水平显著升高(P<0.01)。此外,DNA甲基转移酶抑制剂5-AzadC能够逆转PA诱导的C7ORF41低表达及脂质积累。进一步的研究发现,脂肪肝中DNMT3a表达增多,用siRNA将其敲低后能够逆转C7ORF41的低表达,表明脂肪肝发生过程中,DNMT3a介导C7ORF41启动子区甲基化是导致其表达降低的原因之一。

关 键 词：非酒精性脂肪肝 C7ORF41  CPG岛 DNA甲基化 DNA甲基转移酶3a  

分 类 号：Q7]