文献类型：期刊文章

作　　者：白振军[1] 张慧宇[1] 郭敏芳[2]

BAI Zhenjun;ZHANG Huiyu;GUO Minfang(College of Traditional Chinese Medicine Health Service,Shanxi Datong University,Datong 037009,China;Medical College,Shanxi Datong University,Datong 037009)

机构地区：[1]山西大同大学中医药健康服务学院,山西大同037009 [2]山西大同大学医学院,山西大同037009

出　　处：《中国比较医学杂志》

基　　金：山西省平台基地专项(201805D111009);山西省高等学校科技创新项目(2020L0484);2019年神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题(KF2019007)。

年　　份：2020

卷　　号：30

期　　号：10

起止页码：37-43

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨毛蕊异黄酮对H2O2刺激的SY5Y细胞氧化应激损伤的调控作用及其机制。方法MTT法检测毛蕊异黄酮对SY5Y细胞活性的影响以筛选合适的药物干预浓度;实验分PBS对照组,H2O2(250μmol/L)模型组和H2O2(250μmol/L)+毛蕊异黄酮(0.035μmol/mL)干预组;试剂盒检测MDA的含量和SOD的活性;免疫荧光染色检测Nrf2的核内转移情况及HO-1的表达,免疫印迹法检测总Nrf2、核内Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平。结果与PBS对照组比较,H2O2组SY5Y细胞活性降低,毛蕊异黄酮可以改善H2O2诱导的细胞损伤,降低MDA的含量、增加SOD的活性。同时,毛蕊异黄酮能够激活Nrf2并促进其向核内转位,明显上调H2O2损伤后细胞总Nrf2、核内Nrf2、NQO1和HO-1的水平。结论毛蕊异黄酮可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制H2O2诱导的SY5Y细胞氧化应激损伤。

关 键 词：毛蕊异黄酮 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激  

分 类 号：R-33]