文献类型：期刊文章

作　　者：徐靖达[1] 杨公利[2] 杜井峰[2] 徐龙[2] 周燕红[1]

XU Jing-da;YANG Gong-li;DU Jing-feng;XU Long;ZHOU Yan-hong(Medical College of Five Sense Organs,Hubei University of Science and Technology,Xianning 437100,China;Depart-ment of Gastroenterology and Hepatology,General Hospital of Shenzhen University,Tumor Center,Institute of Clinical Sciences,Shenzhen 518055,China.)

机构地区：[1]湖北科技学院五官医学院,湖北咸宁437100 [2]深圳大学总医院消化内科,深圳大学临床科学研究院肿瘤中心,广东深圳518055

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家大学生创新训练项目(No.201810927003);湖北科技学院2019年度五官医学院专项科研基金项目(No.2020XZ35)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：10

起止页码：1782-1788

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨双氢青蒿素(DHA)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对肝细胞癌H22细胞荷瘤小鼠放疗增效的影响。方法:构建肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型,实验分为模型组、单放疗组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和低、中、高剂量DHA组,每组8只,按照分组进行给药和放疗治疗。隔天测量各组荷瘤小鼠体重和瘤体积,给药结束后鼠尾取血后立刻脱颈处死小鼠。观察DHA对放疗的增效作用和对肿瘤生长的抑制作用,测定淋巴细胞转化程度和自然杀伤(NK)细胞活性,ELISA法检测小鼠血清白细胞介素2(IL-2)和IL-4水平,Western blot法测定小鼠肿瘤组织中PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平。结果:成功构建肝癌H22细胞荷瘤小鼠模型。与模型组相比,单放疗组肿瘤3倍倍增时间(TGT3)显著升高(P<0.05),瘤重、淋巴细胞转化程度、NK细胞活性、IL-2和IL-4水平、PI3K表达水平和AKT磷酸化水平均显著降低(P<0.05);与单放疗组相比,随着DHA剂量升高,TGT3、增敏系数、抑瘤率、淋巴细胞转化程度、NK细胞活性及IL-2和IL-4水平随之升高(P<0.05),PI3K表达水平和AKT磷酸化水平随之降低(P<0.05)。结论:DHA可能通过抑制PI3K/AKT信号通路活性,提高荷瘤小鼠免疫能力,从而增强放疗效果。

关 键 词：双氢青蒿素 PI3K/AKT信号通路 放射治疗  肝细胞癌

分 类 号：R735.7] R730.23[临床医学类]