文献类型：期刊文章

作　　者：赵佳瑞[1] 李丹丹[1] 陶梦珂[1] 石微妮[1] 李瑞芳[1]

ZHAO Jia-Rui;LI Dan-Dan;TAO Meng-Ke;SHI Wei-Ni;LI Rui-Fang(Department of Biotechnology,College of Bioengineering,Henan University of Technology,Zhengzhou 450001,China)

机构地区：[1]河南工业大学生物工程学院生物技术系,郑州450001

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.31572264);河南省高校科技创新团队支持计划项目(No.19IRTSTHN008)资助。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：9

起止页码：1090-1098

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：嗜铬粒蛋白A-N12(chromogranin A-N12,CGA-N12)是衍生自人嗜铬粒蛋白A的N-端抗念珠菌肽,由第65至76位氨基酸组成。前期研究表明,CGA-N12能够降低热带念珠菌线粒体膜电位,诱导线粒体依赖性细胞凋亡。有文献报道,线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)蛋白质复合物上的二硫键和自由巯基的氧化还原状态对mPTP开关具有调节作用。本文研究了CGA-N12对热带念珠菌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)聚集、DTT还原作用下CGA-N12对线粒体膜去极化、线粒体肿胀、Ca^2+泄露等的影响,以期阐明CGA-N12诱导mPTP打开的分子机制。结果发现,CGA-N12使细胞内活性氧聚集,线粒体膜电位降低,线粒体肿胀,但DTT可通过还原作用抑制CGA-N12诱导线粒体产生的上述现象。结果表明,CGA-N12通过诱导ROS维持mPTP蛋白质复合物上的二硫键和巯基的氧化状态打开mPTP,提高线粒体膜通透性,使线粒体膜电位耗散。该研究结果为阐明CGA-N12对热带念珠菌的凋亡机制提供了理论依据。

关 键 词：抗菌肽 嗜铬粒蛋白A-N12  线粒体膜电位 活性氧 线粒体膜通透性转换孔  

分 类 号：Q28]