文献类型：期刊文章

作　　者：徐倩[1] 许银丰[2] 杨杰杰[1] 王彬[3] 侯琳[1] 李宁[1]

XU Qian;XU Yinfeng;YANG Jiejie;WANG Bin;HOU Lin;LI Ning(Department of Biochemistry and Molecular Biology School of Basic Medicine College,Qingdao Universiy,Qingdao 266071,China;Laboratory of Basic Biology,Hunan First Normal University,Changsha 410205,China;School of Electronic Information,Qingdao University,Qingdao 266071,China)

机构地区：[1]青岛大学基础医学院生物化学与分子生物学系,青岛266071 [2]湖南第一师范学院基础生物学实验室,长沙410205 [3]青岛大学电子信息学院,青岛266071

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:81600470);中国博士后科学基金特别资助项目(批准号:2016T90612);中国博士后科学基金面上资助项目(批准号:2015M57074);青岛市应用基础研究计划青年专项(批准号:19-6-2-59-cg)资助的课题。

年　　份：2020

卷　　号：42

期　　号：8

起止页码：1489-1500

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是真核细胞普遍存在的应激–防御机制。ERS状态下,细胞会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)增强对未折叠蛋白的折叠和对错误折叠蛋白的降解,以恢复内质网的正常生理功能。一些引发ERS的刺激也会诱发细胞自噬。自噬作为真核细胞保守的降解机制,可通过加快错误折叠蛋白的降解,降低ERS水平,是继UPR之外帮助内质网恢复稳态的另一重要角色。研究表明,ERS及其伴随的细胞自噬与很多疾病的发生发展密切相关。然而,ERS如何引发细胞自噬,自噬如何反馈调节ERS,UPR与细胞自噬如何关联,这些问题并未得到详细的探讨和阐释。因此,该文对ERS和细胞自噬的关系及其关联机制进行综述,以期为相关疾病发病机制的阐明和开发新的治疗策略提供依据。

关 键 词：内质网应激 未折叠蛋白反应 自噬

分 类 号：R363]