文献类型：期刊文章

作　　者：林文[1,2] 曹珈琪[1,2] 张燕[1,2] 丁磊[1,2] 崔清华[1,2]

LIN Wen;CAO Jia-qi;ZHANG Yan;DING Lei;CUI Qing-hua(Laboratory of Biochemistry and Molecular Biology,School of Life Sciences,Yunnan University,Kunming650500,China;Key Laboratory for Biochemistry and Molecular Biology of Yunnan Colleges and Universities,Kunming650500,China)

机构地区：[1]云南大学生命科学学院生物化学与分子生物学实验室,云南昆明650500 [2]云南省高校生物化学与分子生物学重点实验室,云南昆明650500

出　　处：《中国当代医药》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81760507);云南大学研究生科研创新基金项目(2019200);云南大学大学生创新创业训练计划项目(201904079)。

年　　份：2020

卷　　号：27

期　　号：27

起止页码：25-29

语　　种：中文

收录情况：JST、RCCSE、普通刊

摘　　要：细胞焦亡是一种由炎症小体驱动的程序性非典型细胞死亡模式,由Caspase-1/-11/-4/5介导。Gasdermin家族蛋白是近年发现的致孔效应蛋白家族,该家族蛋白通常处于自抑制状态,被称为是细胞焦亡的“刽子手”,其中最为重要的焦亡执行蛋白是Gasdermin D和Gasdermin E。发生细胞焦亡时,激活的Caspases将GSDMD/GSDME切割为N端孔洞形成片段和C端抑制片段,造成膜穿孔,释放炎症因子等细胞内容物引发细胞焦亡。随着细胞焦亡的深入研究,发现其在多种疾病尤其是肿瘤发生发展中扮演着重要的角色。本文总结了细胞焦亡的分子机制及其在癌症中的研究进展。

关 键 词：细胞焦亡  细胞程序性死亡 炎症小体  肿瘤 GSDMD  

分 类 号：R737.25]