文献类型：期刊文章

作　　者：王乙[1]

WANG Yi

机构地区：[1]长春中医药大学继续教育学院,吉林长春130021

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：吉林省科技厅重点科技攻关项目资助课题(2018020621SF)。

年　　份：2020

卷　　号：46

期　　号：5

起止页码：1105-1110

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD_E2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：椎间盘退变的发生与椎间盘细胞流失、细胞外基质合成与降解失衡和局部炎症反应有密切关联。转化生长因子β(TGF-β)家族在椎间盘退变的分子生物学进程中发挥关键的调控作用,且在椎间盘的形成和发育过程中均发挥重要作用。另外,在退变的椎间盘中,TGF-β呈低水平表达,造成椎间盘组织细胞外基质表达水平降低、椎间盘细胞凋亡加速和椎间盘组织内炎症反应加强等不良反应,进一步加速了椎间盘组织的退变。同时,以TGF-β异常表达为靶点的分子生物治疗策略成为椎间盘退变治疗的新手段。适当激活TGF-β通路可以抑制细胞外基质降解、促进椎间盘细胞增殖并抑制其凋亡,并可以有效抑制椎间盘组织内炎症,起到延缓椎间盘退变发展、恢复椎间盘形态和高度及增加椎间盘组织负重的作用功能。但过度激活TGF-β通路反而会引起髓核细胞老化,加剧椎间盘退变。现回顾TGF-β通路在椎间盘发育和退变过程中的表达情况,并对TGF-β异常表达造成椎间盘退变中的分子生物学机制进行阐述。

关 键 词：转化生长因子 椎间盘退变 细胞外基质 髓核细胞 纤维环 炎症  

分 类 号：R681.]