文献类型：期刊文章

作　　者：白云峰[1] 刘启玲[1] 李娟[1] 周晶[1]

BAI Yun-feng;LIU Qi-ling;LI Juan;ZHOU Jing(Department of Labor Health and Environmental Hygiene,School of Public Health Shaanxi University of Chinese Medicine,Xixian New District Shaanxi 712046,China)

机构地区：[1]陕西中医药大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室,陕西西咸新区712046

出　　处：《毒理学杂志》

年　　份：2020

卷　　号：34

期　　号：4

起止页码：291-295

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨姜黄素介导HO-1调控NRF2信号通路对镉致肾损伤的保护机制。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,通过镉金属诱导肾损伤模型,观察姜黄素治疗对小鼠肾损伤的疗效,并检测HO-1和NRF2信号通路的改变。随后针对HO-1敲除的小鼠再次构建镉金属诱导肾损伤模型,给予姜黄素治疗,观察HO-1敲除小鼠的肾损伤疗效,并检测NRF2信号通路的改变。结果正常野生型C57BL/6J小鼠经氯化镉诱导后14 d血清BUN和Scr水平明显高于正常对照组(P<0.01);肾损伤组小鼠给予姜黄素治疗后血清BUN和Scr明显低于肾损伤后未处理组(P<0.01),苏木素-伊红(HE)染色发现肾损伤后姜黄素治疗组小鼠肾小球略有肿胀和轻度破坏;Western blot检测发现氯化镉所致肾损伤后可明显下调HO-1、p-NRF2和NRF2的表达水平;但经姜黄素治疗后,HO-1、p-NRF2和NRF2的表达水平均明显高于肾损伤后未处理组。HO-1敲除的肾损伤小鼠再次给予姜黄素治疗,其血清BUN和Scr较未治疗组无明显改变,均明显高于肾损伤后姜黄素治疗组。HE染色发现HO-1敲除的小鼠给予姜黄素治疗后肾小球依然存在明显的肿胀、淤血和破坏现象,而Western blot检测,发现HO-1敲除小鼠经姜黄素治疗后p-NRF2和NRF2水平均明显低于肾损伤后姜黄素治疗组。结论姜黄素可通过上调HO-1,调控NRF2信号通路发挥镉致肾损伤的保护作用。

关 键 词：姜黄素 HO-1 NRF2 镉 肾损伤

分 类 号：R586]