文献类型：期刊文章

作　　者：罗远良[1] 李梦思[1] 滕嘉硕[1] 戴晓萌[1] 唐翔栩[1] 邢云[1] 吕秀秀[1]

LUO Yuan-liang;LI Meng-si;TENG Jia-shuo;DAI Xiao-meng;TANG Xiang-xu;XING Yun;LV Xiu-xiu(Department of Pathophysiology,Key Laboratory of State Administration of Traditional Chinese Medicine of the People's Re-public of China,School of Medicine,Jinan University,Guangzhou 510632,China)

机构地区：[1]暨南大学基础医学院病理生理学系,国家中医药管理局病理生理重点实验室,广东广州510000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81300118)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：9

起止页码：1543-1550

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察阿霉素/多柔比星(DOX)对心脏成纤维细胞产生炎症细胞因子和胶原蛋白的影响及其机制。方法:体外培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,免疫荧光染色标记波形蛋白鉴定细胞;CCK-8法检测DOX对心脏成纤维细胞的毒性;annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞上清中炎症因子含量;免疫荧光标记法检测心脏成纤维细胞肌化和线粒体活性氧簇(mROS)释放的情况;Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化相关蛋白的水平。结果:(1)与对照组比较,DOX显著抑制心脏成纤维细胞增殖(P<0.05),但对细胞凋亡并没有显著影响(P>0.05);(2)DOX促进心脏成纤维细胞释放白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6(P<0.05);(3)DOX促进心脏成纤维细胞肌化,与对照组比较,DOX处理组细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和转化生长因子β表达明显增加(P<0.05);(4)与对照组比较,心脏成纤维细胞在DOX的作用下,mROS、NLRP3及cleaved caspase-1水平均明显增加(P<0.05)。结论:DOX通过促进mROS释放及NLRP3炎症小体活化而促进心脏成纤维细胞分泌IL-1β和Ⅰ型胶原蛋白。

关 键 词：阿霉素/多柔比星  心脏成纤维细胞 非细菌性炎症 纤维化

分 类 号：R965] R363[药学类]