文献类型：期刊文章

作　　者：张洪博[1] 赵宇[2] 陶亮[1] 李春峰[1]

Zhang Hongbo;Zhao Yu;Tao Liang;Li Chunfeng(First Department of Cardiovascular Medicine,Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical College,Qiqihar 161000,China;不详)

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院附属第二医院心血管一科,齐齐哈尔161000 [2]齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理教研室,齐齐哈尔161000

出　　处：《中国循证心血管医学杂志》

基　　金：齐齐哈尔市科技公关项目(2019L368)。

年　　份：2020

卷　　号：12

期　　号：8

起止页码：959-962

语　　种：中文

收录情况：JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探究微小RNA-22(miR-22)通过靶向调控Notch通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)动物模型免疫炎症反应的影响。方法通过高脂饮食构建CHD大鼠模型,qPCR或Western blot检测冠状动脉(冠脉)组织中miR-22和Notch通路的变化。构建原代大鼠冠脉内皮细胞(CAECs)模型,通过双荧光素酶报告在CAECs中验证miR-22靶向Jagged1(JAG1)。将CAECs分为NC组、mimic组、mimic+JAG1组和JAG1组,共4组。通过CCK-8、Hoechst 33258染色和ELISA检测细胞生长、凋亡和培养基中炎性因子水平。结果与对照组比较,CHD组大鼠冠脉中miR-22显著下调,而Notch通路显著上调(P<0.05)。miR-22与JAG1 mRNA靶向结合。mimic组的miR-22和JAG1组的JAG1 mRNA显著高于NC组(P<0.05)。mimic组的JAG1 mRNA水平显著低于NC组(P<0.05)。mimic+JAG1组的JAG1 mRNA水平显著高于mimic组(P<0.05)。结论miR-22可能通过靶向抑制Notch通路抑制CHD中CAECs的凋亡,并抑制炎性细胞因子分泌。

关 键 词：冠心病 炎症反应 微小RNA-22  NOTCH通路 JAGGED1

分 类 号：R541.4]