文献类型：期刊文章

作　　者：董雯[1] 伦永志[1] 刘奔[1] 孙杰[1] 潘凌鸿[1]

DONG Wen;LUN Yong-zhi;LIU Ben;SUN Jie;PAN Ling-hong(Dept.of Laboratory Medicine,School of Pharmacy and Medical Technology,Putian University,Key Laboratory of Medical Microecology of Universities of Fujian Province,Putian University,Putian,Fujian 351100)

机构地区：[1]莆田学院药学与医学技术学院医学检验系,医学微生态学福建省高校重点实验室,福建莆田351100

出　　处：《赣南医学院学报》

基　　金：福建省教育厅中青年教师教育科研项目(编号:JAT170514);莆田学院校内国家基金预研项目(编号:2017072)。

年　　份：2020

卷　　号：40

期　　号：7

起止页码：659-663

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的:探讨NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在高热量饮食小鼠认知功能障碍中的作用。方法:6周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分成正常饮食组(CON组)和高热量饮食组(HCD组),喂养6个月后,采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能,采用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测海马组织细胞焦亡水平,采用RT-PCR法检测小鼠海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase 1)的mRNA表达水平,采用ELISA法测定小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的蛋白表达水平。结果:与CON组比,HCD组小鼠对新物体的识别记忆能力显著降低,水迷宫逃避潜伏期显著延长,穿越原平台位置次数显著减少,海马组织NLRP3和Caspase 1的mRNA表达水平及IL-1β和IL-18的蛋白表达水平均显著升高,海马组织细胞死亡数量显著升高。结论:高热量饮食通过激活海马组织NLRP3炎性小体,促进关键促炎因子IL-1β和IL-18生成,进而引起细胞焦亡,导致认知功能障碍发生发展。

关 键 词：NLRP3炎性小体  细胞焦亡  高热量饮食 认知功能障碍 神经炎症 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1  

分 类 号：R392] R749.1[基础医学类]