文献类型：期刊文章

作　　者：覃宇燕[1] 吴茜[1] 余细勇[1]

QIN Yu-yan;WU Qian;YU Xi-yong(School of Pharmaceutical Sciences,Guangzhou Medical University,Guangdong Provincial Key Laboratory of Molecular Target&Clinical Pharmacology,Guangzhou 511436,China)

机构地区：[1]广州医科大学药学院,广东省分子靶标与临床药理学重点实验室,广东广州511436

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81330007,No.U1601227);广东省科技计划项目(No.2015B020225006);广州市教育局专项资助(No.201831836)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：1521-1525

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是一种严重的缺血性心脏病,持续的心肌缺血可导致心肌细胞大量凋亡或坏死而丢失。心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生激剧改变,导致心脏僵硬度增加、心功能下降。MF是心肌梗死的主要病理生理学过程,可导致心脏重构(cardiac remodeling),并逐渐发展为慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)[1]。

关 键 词：单核/巨噬细胞  心肌梗死 心肌纤维化

分 类 号：R542.2] R363.2]