文献类型：期刊文章

作　　者：贾子瑞[1] 马泽宇[1] 秦齐[1] 王鑫平[1] 余淼淼[1] 杨静楠[2] 何巧灵[2] 王慧超[3] 林旭红[2]

JIA Zirui;MA Zeyu;QIN Qi;WANG Xinping;YU Miaomiao;YANG Jingnan;HE Qiaoling;WANG Huichao;LIN Xuhong(School of Clinical Medicine,Henan University,Kaifeng 475000,China;Department of Clinical Laboratory,Translational Medical Center,Huaihe Hospital of Henan University,Kaifeng 475000,China;Department of Nephrology,First Affiliated Hospital of Henan University,Kaifeng 475000,China)

机构地区：[1]河南大学临床医学院,河南开封475000 [2]河南大学淮河医院检验科/转化医学中心,河南开封475000 [3]河南大学第一附属医院肾内科,河南开封475000

出　　处：《河南大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81500430,U1304802);国家级大学生创新创业训练计划(201910475017);河南省科技厅重点研发与推广专项项目(科技攻关)(192102310045,182102310544,182102310566)。

年　　份：2020

卷　　号：39

期　　号：4

起止页码：287-294

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、普通刊

摘　　要：帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病因尚不完全清楚。与正常肠道菌群相比,PD患者肠道菌群发生显著变化。紊乱的肠道菌群通过代谢产物破坏肠黏膜上皮,提高肠黏膜通透性,直接或间接影响肠神经系统和中枢神经系统。Toll样受体通过识别病原体相关分子模式产生炎症反应,进一步诱导小胶质细胞对多巴胺能神经元细胞的神经毒性作用。PD病理学标志物Lewy体中的α-突触核蛋白受肠道菌群影响,从肠神经系统移动到中枢神经系统,诱发免疫反应,导致脑内小胶质细胞对多巴胺能神经元的神经毒性作用。总之,肠道菌群紊乱在PD的发生和发展中起重要作用。本文对肠道菌群在PD发病中的作用和机制进行综述。

关 键 词：帕金森病 肠道菌群 Α-突触核蛋白 小胶质细胞 粪菌移植  

分 类 号：R742.5]