文献类型：期刊文章

作　　者：肖婷婷[1] 王莉[1] 曹相玫[2] 倪新莉[1]

Xiao Tingting;Wang Li;Cao Xiangmei;Ni Xinli(Department of Anesthesiology,School of Clinical Medicine,Ningxia Medical University,Yinchuan 750004,China;Department of Pathology,Basic Medical College,Ningxia Medical University,Yinchuan 750004,China)

机构地区：[1]宁夏医科大学临床医学院麻醉学系,银川750004 [2]宁夏医科大学基础医学院病理学系,银川750004

出　　处：《神经解剖学杂志》

基　　金：国家自然科学基金地区项目(81660229);宁夏科技创新领军人才项目(KJT2015017)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：4

起止页码：439-444

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究氯化钴(CoCl2)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞缺氧损伤的影响。方法:实验分为3组,分别为低浓度氯化钴组(CoCl2-L)、中浓度氯化钴组(CoCl2-M)和高浓度氯化钴组(CoCl2-H)。利用不同浓度CoCl2处理HT22细胞建立细胞缺氧损伤模型,通过HE染色观察HT22细胞轴突损伤情况,CCK-8法检测HT22细胞体外增殖活性,Western Blot检测HT22细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和tau蛋白的表达情况。结果:HE染色显示CoCl2可致HT22细胞轴突断裂,CCK8检测显示CoCl2对HT22细胞的增殖有明显抑制作用。Western Blot结果显示CoCl2-H组细胞中HIF-1α表达显著上调,tau蛋白表达显著降低。结论:CoCl2可致轴突损伤,并且上调HT22细胞的HIF-1α表达、降低tau的表达。

关 键 词：CoCl2  缺氧 增殖  HIF-1Α HT22细胞  小鼠

分 类 号：R743]