文献类型：期刊文章

作　　者：杨全中[1] 张煜[2] 王亚娟[1] 程远芳[1]

YANG Quan-zhong;ZHANG Yu;WANG Ya-juan(School of Basic Medical Science,Sanquan College of Xinxiang Medical University,Xinxiang,Henan Province 453003,China;不详)

机构地区：[1]新乡医学院三全学院基础医学院,河南新乡453003 [2]新乡医学院基础医学院

出　　处：《中国公共卫生》

基　　金：河南省教育厅2018年度人文社会科学研究一般项目(2018–ZZJH–430);新乡医学院三全学院2017年度科技创新。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：7

起止页码：1014-1019

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨淫羊藿苷激活Ca2+/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞存活和转移特性的作用及其机制。方法采用不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、20、50、100、200、300和400μmol)淫羊藿苷作用于人非小细胞肺癌A549细胞24 h后,应用CCK8法检测细胞存活率,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫荧光法检测vimentin表达情况,Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、E-cadherin和N-cadherin的表达情况以及不同浓度(10、20、50μmol)淫羊藿苷处理后Ca2+/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化情况和单独或联合作用以10μmol JNK抑制剂SP600125对JNK磷酸化的影响。结果与0μmol淫羊藿苷组比较,100、200、300和400μmol淫羊藿苷组A549细胞存活率[分别为(72±8)%、(57±7)%、(48±6)%、(38±5)%]均降低(均P<0.01);与对照组比较,10、20、50μmol淫羊藿组侵袭细胞数量[分别为(84±12)、(30±8)、(10±5)个]均减少(均P<0.01),划痕愈合率[分别为(84±7)%、(70±6)%、(45±6)%]均降低(均P<0.01),VEGF[分别为(0.40±0.07)、(0.16±0.04)、(0.05±0.03)]、N-cadherin[分别为(0.70±0.08)、(0.26±0.05)、(0.08±0.04)]和vimentin[分别为(25.5±2.9)、(12.1±2.6)、(5.3±2.0)]表达均降低(均P<0.05),E-cadherin[分别为(0.13±0.05)、(0.44±0.06)、(0.95±0.08)]、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ[分别为(0.16±0.05)、(0.29±0.07)、(0.42±0.07)]和p-JNK/JNK[分别为(0.30±0.06)、(0.46±0.08)、(0.84±0.09)]表达均增加(均P<0.05);且10μmol淫羊藿苷能减弱10μmol SP600125对JNK磷酸化的抑制作用。结论淫羊藿苷能上调CaMKⅡ、JNK磷酸化水平激活该通路来抑制人非小细胞肺癌A549细胞的存活和转移。

关 键 词：淫羊藿苷 钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路  激活  人非小细胞肺癌A549细胞  存活 转移  

分 类 号：R734.2]