文献类型：期刊文章

作　　者：石珅男[1] 覃夏[2,3] 王红阳[1,2,3] 蔡振宇[1,2,3]

SHI Shen-Nan;QIN Xia;WANG Hong-Yang;CAI Zhen-Yu(Department of Cancer Institute,Fudan University Shanghai Cancer Center,Department of Oncology,Shanghai Medical College,Fudan University,Shanghai 200032,China;National Center for Liver Cancer,Shanghai 201805,China;The International Cooperation Laboratory on Signal Transduction,Eastern Hepatobiliary Surgery Hospital,Second Military Medical University,Shanghai 200438,China)

机构地区：[1]复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所,复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海200032 [2]国家肝癌科学中心,上海201805 [3]国际合作信号转导实验室,东方肝胆外科医院,第二军医大学,上海2000438

出　　处：《生物化学与生物物理进展》

基　　金：国家自然科学基金项目面上项目(81773075);上海市科委国际合作项目(18410720600)资助~~。

年　　份：2020

卷　　号：47

期　　号：7

起止页码：561-573

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：程序性细胞死亡对于机体的生长发育及组织器官的稳态具有重要作用.坏死性凋亡是最近发现的一种可调控的程序性细胞死亡方式,其在形态学上具有坏死的特征.目前的研究表明,坏死性凋亡是由受体结合丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3,RIPK3)以及其底物混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)共同介导.细胞的增殖和死亡在维持机体内环境稳态中发挥重要作用,大量研究表明坏死性凋亡的失调和人类疾病的发展密切相关,比如炎症性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤以及退行性病变.在这篇综述中,将讨论坏死性凋亡的分子机制及其相关疾病的研究进展.

关 键 词：程序性细胞死亡 坏死性凋亡  炎症 RIPK3  MLKL  

分 类 号：R329.2]