文献类型：期刊文章

作　　者：周湘华[1] 周寿红[2,3] 赵其辉[1]

ZHOU Xiang-hua;ZHOU Shou-hong;ZHAO Qi-hui(Dept of Pharmacology,Hunan University of Environment and Biology,Hengyang,Hunan 421001,China;Guangxi Key Lab of Brain and Cognitive Neuroscience;Dept of Physiology,Basic Medical College,Guilin Medical University,Guilin,Guangxi 541104,China)

机构地区：[1]湖南环境生物职业技术学院药理教研室,湖南衡阳421001 [2]广西脑与认知神经科学重点实验室 [3]桂林医学院基础医学院生理学教研室,广西桂林541104

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：湖南省自然科学基金资助项目(No 2016JJ2110);广西脑与认知神经科学重点实验室开放课题(No GKLBCN-20190105-02)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：1111-1117

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响并探寻其机制。方法用10、20和40μmol·L^-1 DMY处理MC3T3-E1细胞0.5 h,再加入10μmol·L^-1 DEX继续共同培养12 h。检测细胞增殖和凋亡水平及细胞超微结构,Western blot检测自噬相关基因和TFEB表达。结果与DEX组比较,DEX+DMY(20和40μmol·L^-1)组细胞的凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与DEX组比较,DEX+DMY(20μmol·L^-1)组细胞中自噬体的数量、自噬体占胞质面积百分率、Beclin-1和LC3-Ⅱ的蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显减少,p62蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。雷帕霉素部分取消了DMY的效应。与DEX组比较,DEX+DMY(20μmol·L^-1)组细胞中TFEB在细胞核中和总蛋白表达及两者比值均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论DMY抑制了DEX诱导的成骨细胞的凋亡,其机制可能与DMY下调TFEB表达,抑制其核转位而抑制细胞自噬有关。

关 键 词：二氢杨梅素 成骨细胞 地塞米松  凋亡 转录因子EB  自噬

分 类 号：R-332] R284.1