文献类型：期刊文章

作　　者：汪小芳[1] 何苏月[1] 马卓琳[1] 杨杰[2] 庞瑞萍[1]

WANG Xiao-fang;HE Su-yue;MA Zhuo-lin;YANG Jie;PANG Rui-ping(Pain Research Center and Department of Physiology,Zhongshan School of Medicine,Sun Yat-sen University,Guangzhou 510080,China;Department of Physiology,School of Medicine,Jinan University,Guangzhou 510632,China)

机构地区：[1]中山大学中山医学院生理学教研室,中山大学疼痛研究中心,广东广州510080 [2]暨南大学基础医学院生理学系,广东广州510632

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81471132);广东省自然科学基金资助项目(No.2014A030313030,No.2019A1515011295)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：7

起止页码：1153-1160

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控性钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控性钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控性钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋性,最终导致机械痛敏。

关 键 词：神经病理性疼痛  ClC-3通道  背根神经节 肿瘤坏死因子α  白细胞介素10 电压门控性钠通道 机械痛敏

分 类 号：R741] R363[临床医学类]