文献类型：期刊文章

作　　者：戚欣[1] 王会子[2] 陈旭东[3] 张天琦[4] 于小琳[5]

QI Xin;WANG Huizi;CHEN Xudong;ZHANG Tianqi;YU Xiaolin(Department of Laboratory,School Clinic of Northeast Electric Power University,Jilin 132000,Jilin,China;Department of Laboratory,Jilin Central Hospital,Jilin 132000,Jilin,China;Department of Gastroenterology,Jilin Central Hospital,Jilin 132000,Jilin,China;Special Second Cardiovascular Department,Jilin Central Hospital,Jilin 132000,Jilin,China;Experimental Teaching Center,Stomatological Hospital of Jilin University,Changchun 130000,Jilin,China)

机构地区：[1]东北电力大学校医院检验科,吉林吉林132000 [2]吉林市中心医院检验科,吉林吉林132000 [3]吉林市中心医院消化内科,吉林吉林132000 [4]吉林市中心医院特二心血管科,吉林吉林132000 [5]吉林大学口腔医院实验教学中心,吉林长春130000

出　　处：《中国肿瘤生物治疗杂志》

年　　份：2020

卷　　号：27

期　　号：6

起止页码：664-670

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2019_2020、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨miR-223-3p通过调控Ras相关C3肉毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:选用2016年8月至2018年8月吉林市中心医院手术切除的30例HCC组织及其癌旁组织标本和人HCC细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2及人正常肝细胞QSG-7701,用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor和siRAC1转染至SMMC-7721细胞,通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p与RAC1的靶向关系,Western blotting检测细胞中RAC1蛋白的表达水平。结果:miR-223-3p在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.01),其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关(P<0.05或P<0.01);miR-223-3p在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701细胞(均P<0.01),以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1是miR-223-3p靶基因,miR-223-3p靶向负调控RAC1的表达。转染miR-223-3p mimics显著抑制SMMC-7721细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.05或P<0.01),并促进细胞凋亡(P<0.01);转染miR-223-3p inhibtor则逆转miR-223-3p mimics对细胞的抑制作用。结论:过表达miR-223-3p抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。

关 键 词：miR-223-3p  Ras相关C3肉毒素底物1  肝细胞癌 SMMC-7721细胞 增殖  凋亡

分 类 号：R735.7] R730.54[临床医学类]