文献类型：期刊文章

作　　者：吴南[1] 李斌[2]

Wu Nan;Li Bin(School of Medicine,Yongzhou Vocational Technical College,Yongzhou 425000,China;School of Stomatology,Hunan University of Medicine,Huaihua 418000,China)

机构地区：[1]永州职业技术学院医学院,永州425000 [2]湖南医药学院口腔医学院,怀化418000

出　　处：《国际口腔医学杂志》

基　　金：湖南省教育厅科学研究项目(18C1132);湖南省自然科学青年基金(2019JJ50423)。

年　　份：2020

卷　　号：47

期　　号：4

起止页码：406-412

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2019_2020、PROQUEST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对舌鳞状细胞癌细胞CAL27上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能机制。方法采用MTT法检测PQQ对CAL27细胞增殖作用的影响;Transwell和划痕实验检测PQQ对CAL27细胞侵袭及迁移能力的影响;电子荧光显微镜下检测PQQ对CAL27细胞内产生活性氧(ROS)水平的影响。分别采用PQQ、ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)和核因子-κB(NF-κB)激动剂佛波醇酯(PMA)处理细胞,Western blot检测EMT相关蛋白(上皮钙黏蛋白、波形蛋白、锌指转录因子Snail)和NF-κB通路活化水平的变化。结果 PQQ作用CAL27细胞24 h后,随着PQQ浓度的增加,CAL27细胞增殖受抑制,24 h的半数抑制浓度为6.69 μmol·L^-1。2 μmol·L^-1 PQQ作用CAL27细胞24 h后,细胞的侵袭及迁移能力明显受到抑制(P<0.05)。2 μmol·L^-1 PQQ可有效诱导细胞内ROS的产生,上调上皮钙黏蛋白的表达,下调波形蛋白和Snail的表达,抑制NF-κB活化水平(P<0.001)。NAC可以减弱PQQ对EMT相关蛋白的调控作用,降低PQQ对NF-κB通路的抑制作用(P<0.01);PMA同样可以减弱PQQ对EMT相关蛋白的调控作用(P<0.05)。结论 PQQ能够抑制CAL27细胞的EMT进程,ROS和NF-κB信号通路可能在该进程中发挥重要作用。

关 键 词：舌鳞状细胞癌 吡咯喹啉醌 上皮间质转化 活性氧 核因子-ΚB

分 类 号：R730.5]