文献类型：期刊文章

作　　者：李鑫[1,2] 段广有[3] 张伟[1] 施劲松[4] 陈嘉源[2] 陈舜梅[5] 高山[2] 阮吉寿[1]

LI Xin;DUAN Guangyou;ZHANG Wei;SHI Jinsong;CHEN Jiayuan;CHEN Shunmei;GAO Shan;RUAN Jishou(School of Mathematical Sciences,Nankai University,Tianjin 300071,P.R.China;College of Life Sciences,Nankai University,Tianjin 300071,China;School of Life Sciences,Qilu Normal University,Jinan 250200,China;National Clinical Research Center of Kidney Disease,Jinling Hospital,Nanjing University School of Medicine,Nanjing 210016,China;Institute of Molecular and Clinical Medicine,Kunming Medical College,Kunming 650500,China)

机构地区：[1]南开大学数学科学学院,天津300071 [2]南开大学生命科学学院,天津300071 [3]齐鲁师范学院生命科学学院,济南250200 [4]东部战区总医院,南京210016 [5]昆明医科大学分子临床医学研究院,昆明650500

出　　处：《生物信息学》

年　　份：2020

卷　　号：18

期　　号：2

起止页码：103-108

语　　种：中文

收录情况：EBSCO、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：2019年12月,中国武汉报道了2019新型冠状病毒(2019 novel Coronavirus,2019-nCoV)引起的肺炎。基于基因组信息,我们前期研究结果显示2019-nCoV与SARS冠状病毒虽然同属于Beta冠状病毒B亚群(BB冠状病毒),但两种病毒差异较大,这一结果与两者临床症状差异一致。前期研究还发现了BB冠状病毒存在大量的可变翻译,并从分子水平揭示了BB冠状病毒变异快、多样性高的特点。本研究在国际上首次报道Beta冠状病毒S蛋白上的一个重要突变,这个突变使2019-nCoV具有了一个可供Furin蛋白酶切的位点,是大部分Beta冠状病毒(特别是SARS和SARS样(SARS-like)冠状病毒)所不具有的。我们的一个结论是这个突变有可能增强了2019-nCoV侵染细胞的效率,进而使其传播力显著大于SARS冠状病毒。由于这个突变,2019-nCoV的感染机制也会不同于SARS等大部分Beta冠状病毒,而与鼠肝炎冠状病毒、HIV、埃博拉病毒和一些禽流感病毒的感染机制更相似。我们意外发现一些禽流感病毒也可以通过突变获得Furin蛋白酶切位点,这说明自然突变可以引入Furin酶切位点。除此之外,在2019-nCoV的S蛋白中插入的“CGGCGG”序列编码两个精氨酸,然而“CGG”对于宿主(人)来说是蛋白质翻译的稀有密码子。我们的另一个结论是引入Furin蛋白酶切位点的插入突变中包含的“CGGCGG”是传播到人之前形成的;2019-nCoV的中间宿主应该是密码子“CGG”相对使用频率更高的哺乳动物。使用我们提供的密码子“CGG”相对频率表结合2019-nCoV检测阳性的动物样品信息可以准确地确定2019-nCoV的中间宿主。对这个重要突变的后续研究将为揭示2019-nCoV传播力强的原因,以及为药物、抗体和疫苗的开发等工作奠定基础。

关 键 词：冠状病毒 Furin蛋白酶  SARS-CoV-2  中间宿主 禽流感  

分 类 号：Q93]