文献类型：期刊文章

作　　者：欧珺[1] 侯文文[1] 唐静文[1] 栗家平[2] 徐庆阳[1]

OU Jun;HOU Wenwen;TANG Jingwen;LI Jiaping;XU Qingyang(Center of Reproductive Medicine,Yijishan Hospital of Wannan Medical College,Wuhu 241000,Anhui,China;Department of Thoracic Surgery,Yijishan Hospital of Wannan Medical College,Wuhu 241000,Anhui,China)

机构地区：[1]皖南医学院弋矶山医院生殖医学中心,安徽安徽芜湖241000 [2]皖南医学院弋矶山医院胸外科,芜湖241000

出　　处：《中国临床药理学与治疗学》

基　　金：皖南医学院中青年科研基金项目(WK2018F12);2019年度安徽高校自然科学研究项目(KJ2019A0409)。

年　　份：2020

卷　　号：25

期　　号：5

起止页码：527-532

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨miR-106a对人卵巢颗粒细胞(KGN)增殖能力的调节作用,并初步探讨其可能的作用靶点。方法:采用细胞转染法调控miR-106a在颗粒细胞中的表达,RT-PCR法检测其表达水平。采用MTT法检测细胞的增殖活性,生物信息学预测miR-106a可能的靶基因并采用双荧光素酶实验验证,Western blot法检测靶蛋白的表达。结果:miR-106a在KGN细胞中表达显著高于正常卵巢上皮细胞(IOSE80),差异有统计学意义(P<0.05),抑制miR-106a表达后KGN细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),双荧光素酶实验结果证实miR-106a可直接靶向作用于TIMP-2基因,Western blot结果显示过表达miR-106a后TIMP-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:miR-106a可促进KGN细胞的增殖,与靶向降低TIMP-2表达水平有关。

关 键 词：miR-106a  TIMP-2 增殖 卵巢颗粒细胞 多囊卵巢综合征

分 类 号：R965.2]