文献类型：期刊文章

作　　者：李鑫[1,2] 刘圆圆[3] 张才擎[2]

LI Xin;LIU Yuan-yuan;ZHANG Cai-qing(Weifang Medical University,Weifang Shandong 261053,China;Shandong Provincial Qianfoshan Hospital,Shandong University,Jinan 250014,China;The Second Affiliated Hospital of Shandong First Medical University,Taian Shandong 271000,China)

机构地区：[1]潍坊医学院临床医学院内科学教研室,山东潍坊261053 [2]山东大学附属山东省千佛山医院呼吸内科,山东济南250014 [3]山东第一医科大学第二附属医院呼吸内科,山东泰安271000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：山东省自然科学基金资助项目(ZR2013HM046)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：6

起止页码：798-803

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究IL-27对哮喘小鼠气道重塑模型的作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法18只雌性BALB/c小鼠随机分成3组,即对照组、哮喘组、IL-27治疗组。HE染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Masson染色观察小鼠肺组织胶原沉积变化;免疫组织化学法、实时荧光PCR及Western blot检测肺组织中α-SMA的表达水平;Western blot对肺组织中Akt的磷酸化水平进行定量分析。结果IL-27治疗能明显减轻哮喘小鼠气道炎症和气道壁厚度。此外,IL-27能减轻哮喘小鼠气道胶原沉积和α-SMA的表达。Western blot结果显示,IL-27抑制p-Akt的蛋白表达量。结论IL-27通过PI3K/Akt通路减轻哮喘小鼠气道重塑。

关 键 词：IL-27 哮喘 气道重塑 PI3K/AKT 信号通路  气道炎症

分 类 号：R-332] R322.35