文献类型：期刊文章

作　　者：冯磊[1] 李响[1] 孟繁平[1] 李妍[2]

FENG Lei;LI Xiang;MENG Fan-Ping;LI Yan(Department of Immunology,School of Medicine,Yanbian University,Yanji 133002,China)

机构地区：[1]延边大学医学院免疫学教研室,延吉133002 [2]吉林医药学院公共卫生学院流行病学教研室,吉林132013

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(82102953)资助。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：9

起止页码：1080-1085

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:建立探讨炙甘草中等分子量多糖(MPRR)诱导巨噬细胞极化的情况,阐明肿瘤微环境中极化后巨噬细胞对小鼠4T1乳腺癌细胞生长的影响。方法:培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用IL-4诱导并建立M2型极化模型,将培养细胞分为未诱导细胞(M0)组、M2极化(IL-4诱导)组、MPRR诱导组和Rp组(IL-4诱导12 h后MPRR再极化诱导组),流式细胞术分析巨噬细胞极化标志(CD86和CD206)的表达。免疫印迹技术分析转录因子STAT-6表达和磷酸化。收集不同条件下巨噬细胞培养上清液,ELISA法检测其IFN-γ和TGF-β浓度。结果:与对照组比较,IL-4诱导后细胞发生M2极化,可检测到RAW264.7细胞表面CD86表达下降(P<0.05),CD206表达增加(P<0.05)。而MPRR促进细胞向M1极化,可观察到其促进CD86表达而降低CD206表达(P<0.05)。M2极化后STAT-6磷酸化增加,IFN-γ分泌减少而TGF-β分泌增加(P<0.05);经MPRR处理减弱STAT-6磷酸化和TGF-β的分泌,促进IFN-γ分泌(P<0.05)。结论:炙甘草水溶性多糖促进巨噬细胞的M1极化,可拮抗IL-4诱导其M2极化效应,炙甘草多糖可调节小鼠巨噬细胞再极化。

关 键 词：乳腺癌  肿瘤相关巨噬细胞 极化 炙甘草多糖  肿瘤微环境

分 类 号：R730.2]