文献类型：期刊文章

作　　者：熊甘爽[1] Alkasir Rashad[2] 仲亮[2] 律娜[2] 戴建君[1] 李晶[2] 汤芳[1] 朱宝利[2]

XIONG Ganshuang;ALKASIR Rashad;ZHONG Liang;LYU Na;DAI Jianjun;LI Jing;TANG Fang;ZHU Baoli(Key Laboratory of Animal Bacteriology,Ministry of Agriculture/College of Veterinary Medicine,Nanjing Agricultural University,Nanjing 210095,China;Institute of Microbiology,Chinese Academy of Sciences,Beijing 100101,China)

机构地区：[1]南京农业大学动物医学院/农业部动物细菌学重点实验室,江苏南京210095 [2]中国科学院微生物研究所,北京100101

出　　处：《畜牧与兽医》

基　　金：江苏省自然科学基金(BK20180075);江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD);国家重点基础研究发展计划(2015CB554200)。

年　　份：2020

卷　　号：52

期　　号：5

起止页码：64-72

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是导致奶牛乳房炎的主要病原菌,其在抗菌药物的作用下可形成小菌落突变株(small colony variants,SCVs)。为了探讨牛源性金黄色葡萄球菌在表型转变过程中的遗传基础,对临床分离的奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌野生型及其SCV、人工诱导的SCV、临床SCV的表型回复株进行了相关特性及基因组序列的分析。结果发现:金黄色葡萄球菌的SCV和野生型差异显著,野生型菌株在庆大霉素及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(SXT)的诱导下绝大多数产生甲萘醌缺陷型SCV,仅有1株经SXT诱导产生的SCV为胸腺嘧啶核苷(胸苷)缺陷型。菌株基因与表型之间存在明显关联,与野生型基因组相比,临床SCV均显示喹啉/醌代谢相关基因menA的碱基缺失,可能导致蛋白表达提前终止。庆大霉素诱导的SCV在基因menB处出现碱基位点突变;SXT诱导的SCV在代谢相关基因MW1485和aroA处分别出现基因片段的缺失和插入。回复株可能通过在代谢相关基因menA二次突变来恢复功能。本研究首次利用全基因组测序技术分析牛源性金黄色葡萄球菌SCV表型改变的遗传基础,有助于对奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌SCV产生更深入的理解。

关 键 词：金黄色葡萄球菌 小菌落突变株  表型回复  甲萘醌缺陷  突变  奶牛乳房炎

分 类 号：S858.23]