文献类型：期刊文章

作　　者：孙聪[1] 郭帅[1] 宁娜[1] 侯晓鸿[1] 王昌图[1] 原媛[2] 王晓晖[1,2] 王丽[1]

SUN Cong;GUO Shuai;NING Na;HOU Xiao-hong;Wang Chang-tu;YUAN Yuan;WANG Xiao-hui;WANG Li(Department of Pathology,School of Basic Medical Sciences,Shanxi Medical University,Tai⁃yuan 030001,China;Laboratory of Morphology,School of Basic Medical Sciences,Shanxi Medical University,Tai⁃yuan 030001,China)

机构地区：[1]山西医科大学基础医学院病理学教研室,山西太原030001 [2]山西医科大学基础医学院形态学实验室,山西太原030001

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.31871177);山西省高等学校科技创新项目(No.201802059)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：5

起止页码：796-802

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。

关 键 词：脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体  自噬 AMP活化蛋白激酶 心肌细胞

分 类 号：R363.2] R329.25[基础医学类]