文献类型：期刊文章

作　　者：龚建光[1] 詹慧芳[2] 金娟[1] 赵黎[1] 李一文[1] 何强[1]

GONG Jian-guang;ZHAN Hui-fang;JIN Juan;ZHAO Li;LI Yi-wen;HE Qiang(Department of Nephrology,Zhejiang Province People’s Hospital/People’s Hospital of Hangzhou Medical College,Hangzhou 310014,China)

机构地区：[1]浙江省人民医院/杭州医学院附属人民医院肾脏病科,杭州310014 [2]浙江大学校医院紫金港校区,杭州310058

出　　处：《临床肾脏病杂志》

基　　金：浙江省中医药管理局项目(No.2017ZA008);浙江省自然基金项目(No.LZ17H050001)。

年　　份：2020

卷　　号：20

期　　号：4

起止页码：303-309

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨黄芪甲苷对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响及可能机制。方法构建嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤模型,根据不同处理将足细胞分成:Control组、PAN组(50μg/mL嘌呤霉素氨基核苷处理24 h)、AS-IV组(分别用5μg/mL、15μg/mL、30μg/mL黄芪甲苷处理24 h)、AS-IV+PAN组(先用黄芪甲苷预处理30 min,再用50μg/mL嘌呤霉素氨基核苷处理24 h)。采用CCK-8检测足细胞生长活力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,免疫荧光法检测足细胞标记蛋白,Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3及VEGFR2/GIV通路的蛋白水平。结果与Control组比较,PAN组足细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),nephrin、podocin、p-AKT的蛋白水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3、p-VEGFR2、p-GIV的蛋白水平均明显上调(P<0.05);与PAN组比较,AS-IV+PAN组足细胞的凋亡率显著降低(P<0.05),nephrin、podocin的蛋白水平明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3的蛋白水平显著下降(P<0.05),p-VEGFR2、p-GIV、p-AKT的蛋白水平进一步上调(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤,VEGFR2/GIV通路可能参与其调节的作用机制。

关 键 词：黄芪甲苷 嘌呤霉素氨基核苷 足细胞凋亡 VEGFR2/GIV通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]