文献类型：期刊文章

作　　者：王盼[1] 吴科锋[2] 崔燎[1,2]

WANG Pan;WU Kefeng;CUI Liao(Guangdong Key Laboratory for Research and Development of Natural Drugs,Guangdong Medical University,Zhanjiang 524023;Marine Biomedical Research Institution of Guangdong Medical University,Guangdong Medical University,Zhanjiang 524023,China)

机构地区：[1]广东医科大学广东省天然药物研究与开发重点实验室,广东湛江524023 [2]广东医科大学海洋医药研究院,广东湛江524023

出　　处：《中国骨质疏松杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81673814);国家自然科学基金项目(81273518);广东省自然科学基金资助项目(2018A030307001);湛江市财政资金科技专项竞争性分配项目(2017A06012,2017A03020)。

年　　份：2020

卷　　号：26

期　　号：4

起止页码：619-624

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EBSCO、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：大量临床研究表明,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨折风险明显增加。因此,T2DM诱发的骨质疏松症(osteoporosis,OP)被认为是最严重的糖尿病并发症之一。骨脆性增加是糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)的典型特征,其发病机制是多因素引起的,包括肥胖、高胰岛素血症、高血糖(hyperglycemia,HG)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)积聚和氧化产物积累以及微血管病变的存在等。这些因素在T2DM不同时期是相互平衡或相互促进的,而肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)等炎症因子的异常活化打破了骨形成和骨吸收的代谢平衡,导致骨脆性增加。骨强度和骨折风险的变化取决于疾病进展的阶段。因此,糖尿病骨病的病理生理变化可以通过分别考虑糖尿病早期和晚期骨骼相关因素来广泛讨论,其中早期阶段以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为特征,这些因素会导致糖尿病发病和初始阶段的骨密度(bone mineral density,BMD)增加。而晚期阶段的特征是β细胞衰竭,AGEs和氧化产物的堆积,加速衰老和血管并发症的发展。为此,本文希望对T2DM的不同阶段与骨代谢的关系进行综述,以便更好的认识T2DM的进展加速骨脆性风险的病理过程和致病机制,为治疗T2DM和T2DM诱发的OP、降低T2DM患者骨折发生的风险发挥积极的作用。

关 键 词：骨质疏松 早期糖尿病 晚期糖尿病 骨脆性  骨代谢

分 类 号：R681]