文献类型：期刊文章

作　　者：周湘华[1] 赵其辉[1] 张志伟[2]

ZHOU Xianghua;ZHAO Qihui;ZHANG Zhiwei(Hunan Environment-Biological Polytechnic College,Hengyang 421001,Hunan,China;Cancer Institute of Medical College,Key Laboratory of Cancer Cellular and Molecular Pathology in Hunan Province,University of South China,Hengyang 421001,Hunan,China)

机构地区：[1]湖南环境生物职业技术学院,湖南衡阳421001 [2]南华大学衡阳医学院肿瘤研究所,肿瘤细胞与分子病理学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001

出　　处：《中南医学科学杂志》

基　　金：湖南省教育厅平台项目(18K076);南华大学-岳阳市妇幼保健院合作项目(2018KHX43).

年　　份：2020

卷　　号：48

期　　号：3

起止页码：244-249

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：探讨miR-924影响胃癌MGC803细胞增殖的分子机制。首先预测靶向结合组织型转谷氨酰胺酶(TGM2)的miRNAs,分析miR-924调控TGM2基因3′-UTR结合位点及两者的靶向结合。然后将miR-924导入MGC803细胞,检测其对TGM2表达及MGC803细胞增殖的影响,以及JAK3、STAT3及其磷酸化蛋白表达情况。发现miR-924与TGM2基因3′UTR的864-871位核苷酸靶向结合,并抑制MGC803细胞中TGM2 mRNA及蛋白质表达(P<0.05)。miR-924高表达后MGC803细胞的生长速度减慢,克隆形成能力降低;JAK3与STAT3蛋白磷酸化水平下调(P<0.05)。由此得出,miR-924通过靶向抑制TGM2表达,下调JAK3/STAT3通路活化,降低MGC803细胞增殖。

关 键 词：胃癌 miR-924  TGM2  JAK3/STAT3通路  细胞增殖

分 类 号：R735.2]