文献类型：期刊文章

作　　者：葛凌[1] 陈何健[2] 徐航娣[3]

GE Ling;CHEN Hejian;XU Hangdi(Department of Pharmacy,Zhuji Hospital Affiliated to Wenzhou Medical University,Zhejiang Province,Zhuji 311800,China;Department of Respiratory Medicine,Zhuji Hospital Affiliated to Wenzhou Medical University,Zhejiang Province,Zhuji 311800,China;Medical College of Zhejiang University,Zhejiang Province,Hangzhou 310058,China)

机构地区：[1]温州医科大学附属诸暨医院药剂科,浙江诸暨311800 [2]温州医科大学附属诸暨医院呼吸内科,浙江诸暨311800 [3]浙江大学医学院附属邵逸夫医院,浙江杭州310058

出　　处：《中国医药导报》

基　　金：浙江省自然科学基金项目(LQ15H010001)。

年　　份：2020

卷　　号：17

期　　号：12

起止页码：18-22

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探究miR-501在吉非替尼耐药非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和机制。方法采用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测吉非替尼耐药性NSCLC血清和细胞系PC9/GR中miR-501的表达水平,通过CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测miR-501对PC9/GR的恶性表型的影响;利用在线数据库预测miR-501的潜在靶点,并验证其在PC9/GR的具体作用。结果与健康对照人群和正常人肺上皮细胞系比较,miR-501在吉非替尼耐药性NSCLC患者血清和PC9/GR中表达水平升高,差异有高度统计学意义(P <0.01);与mimics NC比较,miR-501 mimics PC9/GR的增殖、迁移和侵袭能力增加,差异有高度统计学意义(P <0.01);荧光素酶报告基因实验证实BLID是miR-501的直接靶点;与miR-501 mimics+pcDNA3.1比较,miR-501 mimics+pcDNA3.1-BLID PC9/GR的增殖、迁移和侵袭能力下降,差异有高度统计学意义(P <0.01)。结论上调表达的miR-501通过抑制BLID进而促进吉非替尼耐药性NSCLC的增殖、迁移和侵袭能力。因此,miR-501是吉非替尼耐药性NSCLC的潜在靶点。

关 键 词：非小细胞肺癌 miR-501  吉非替尼耐药 BLID  

分 类 号：R734.2]