文献类型：期刊文章

作　　者：付晶[2] 林桐[1] 陈艾玲[2] 邓珊[2] 刘春朋[2]

FU Jing;LIN Tong;CHEN Ailing;DENG Shan;LIU Chunpeng(School of Animal Sciences and Technology,Northeast Agricultural University,Harbin 150030,China;School of Animal Science and Technology,Zhongkai University of Agricultural and Engineering,Guangzhou 510225,China)

机构地区：[1]东北农业大学动物科学技术学院,哈尔滨150030 [2]仲恺农业工程学院动物科技学院,广州510225

出　　处：《东北农业大学学报》

基　　金：广东省科技计划农业科技特派员项目(KA1810304,KA1810313);广东省普通高校特色创新项目(2018KTSCX102);仲恺农业工程学院“国家和省基金”培育项目(KA190578905)。

年　　份：2020

卷　　号：51

期　　号：4

起止页码：61-69

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：试验旨在探讨茶多酚(TP)对过氧化氢(H2O2)引起鹅小肠上皮细胞的损伤作用。选取25~26胚龄马岗鹅胚为试验材料,通过酶消化法作原代鹅小肠上皮细胞分离与体外培养;采用不同浓度H2O2诱导细胞建立氧化应激损伤细胞模型,茶多酚预处理细胞氧化应激损伤干预;采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,成功获得鹅小肠上皮细胞;与对照组相比,400μmol·L^-1H2O2作用鹅小肠上皮细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞存活率显著降低(P<0.05),而不同浓度茶多酚显著提高细胞存活率(P<0.05);其中100μg·mL^-1茶多酚提前干预10 h明显改善H2O2导致的鹅小肠上皮细胞存活率下降(P<0.05);抑制H2O2诱导的胞内脂质过氧化产物MDA和糖酵解酶LDH产生,且抑制H2O2导致的抗氧化酶系SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05)。研究结果表明,在鹅小肠上皮细胞中,茶多酚可能通过降低脂质过氧化和细胞损伤程度及提高抗氧化酶活性,实现对H2O2引起细胞氧化应激损伤保护作用。

关 键 词：茶多酚 过氧化氢  鹅小肠上皮细胞  体外分离培养 抗氧化  

分 类 号：S835]