文献类型：期刊文章

作　　者：吴传玲[1] 刘安琪[1] 左中夫[1] 刘文强[1] 刘学政[1]

WU Chuanling;LIU Anqi;ZUO Zhongfu;LIU Wenqiang;LIU Xuezheng(Department of Anatomy,School of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,Liaoning Province,China)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院解剖学教研室,辽宁省锦州市121001

出　　处：《眼科新进展》

基　　金：国家自然科学基金资助(编号81571383)。

年　　份：2020

卷　　号：40

期　　号：4

起止页码：323-326

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。

关 键 词：Raf-1激酶抑制蛋白  糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 视网膜神经节细胞 P38-MAPK 凋亡  

分 类 号：R774.1]