文献类型：期刊文章

作　　者：黄婷[1] 兰蕙[1] 王琳琳[1] 韩垠超[1] 叶丽平[1,2]

Huang Ting;Lan Hui;Wang Linlin;Han Yinchao;Ye Liping(Department of Pathophysiology,College of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China;Biological Anthropology Institute,College of Basic Medical Sciences,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121001,China)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室,锦州121001 [2]锦州医科大学基础医学院生物人类学研究所,锦州121001

出　　处：《解剖学杂志》

基　　金：辽宁省科技厅计划项目(2015020362);锦州医科大学生物人类学创新团队项目(JYLJ201702)。

年　　份：2020

卷　　号：43

期　　号：2

起止页码：121-125

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖活力,细胞划痕、Transwell侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:与对照组相比,MCP-1明显促进A549细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1可上调p-ERK、MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059可阻断上述作用。ERK总蛋白表达量差异无统计学意义。结论:MCP-1经ERK通路上调MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白表达,促进肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移。

关 键 词：单核细胞趋化蛋白-1 细胞外信号调节激酶 非小细胞肺癌 侵袭  转移  

分 类 号：R734.2]