期刊文章详细信息
新化合物TDB通过PI3K/Akt通路抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡
Novel compound TDB inhibits proliferation and induces apoptosis of human hepatocellular carcinoma SMMC-7721 cells via PI3K/Akt signal pathway
文献类型:期刊文章
LIN Chun-Hua;XIAO Min;LAO Ji-Tong;YANG Zhao-Xin;TIAN Shu-Hong;FU Jian(Hainan Province Key Lab of Drug Preclinical Pharmacology & Toxicology Research,Hainan Medical University,Haikou 571199,China)
机构地区:[1]海南医学院,海南省药物临床前药理毒理学研究重点实验室,海口571199
基 金:海南省重大项目“药物安全性评价平台”课题(No.ZDKJ2016001-02)资助项目。
年 份:2020
卷 号:36
期 号:7
起止页码:826-831
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的:观察新化合物TDB抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡的作用及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度的TDB处理人肝癌SMMC-7721细胞48 h,以MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Akt和p-Akt等蛋白的表达情况。结果:TDB能呈浓度依赖性抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡;同时下调p-Akt、Bcl-2表达,上调Bax、Cleaved Caspase-3表达。结论:TDB具有抑制肝癌细胞增殖、阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡作用,其机制可能与抑制肝癌细胞PI3K/Akt通路,改变Bcl-2/Bax间的平衡,激活下游效应型Caspases发挥诱导凋亡作用有关。
关 键 词:苯并噁唑 SMMC-7721 增殖 凋亡 PI3K/AKT
分 类 号:R965.1] R979.1[药学类]
参考文献:
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引证文献:
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同被引文献:
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