文献类型：期刊文章

作　　者：张家琪[1,2] 陈立[2] 李炯[2] 李素梅[2] 张吉凤[2] 滕继军[1] 郭国庆[2]

ZHANG Jia-qi;CHEN Li;LI Jiong;LI Su-mei;ZHANG Ji-feng;TENG Ji-jun;GUO Guo-qing(Department of Neurology,the Affiliated Hospital,Department of Medicine,Qingdao University,Qingdao 266003,Shandong Province,China;Department of Anatomy,Neuroscience Laboratory for Cognitive and Developmental Disorders,Basic Medical College of Jinan University,Guangzhou 510632,Guangdong Province,China)

机构地区：[1]青岛大学医学部附属医院神经内科,山东青岛266003 [2]暨南大学基础医学院解剖学系,认知与发育障碍神经科学创新实验室,广州510632

出　　处：《中国临床解剖学杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81571191,81771144);广东省自然科学基金重点项目(2017B030311002)。

年　　份：2020

卷　　号：38

期　　号：2

起止页码：176-182

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CSCD、CSCD_E2019_2020、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。

关 键 词：SPASTIN 微管 树突野  AMPA受体 神经元

分 类 号：R322.81]