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期刊文章详细信息

Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬调节作用的研究进展    

Progress of research in the regulation of Keap1/Nrf2/p62,NLRP3 inflammasome and autophagy

  

文献类型:期刊文章

作  者:杨根梦[1] 洪仕君[1] 王一航[1] 沈宝玉[1] 于浩[1] 曾晓锋[1] 李利华[1]

YANG Genmeng;HONG Shijun;WANG Yihang;SHEN Baoyu;YU Hao;ZENG Xiaofeng;LI Lihua(The School of Forensic Medicine,Kunming Medical University,kunming 650500,China)

机构地区:[1]昆明医科大学法医学院,昆明650500

出  处:《中国比较医学杂志》

基  金:国家自然基金(81860332,81760337,81560302)。

年  份:2020

卷  号:30

期  号:3

起止页码:103-107

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2017、CAS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:自噬(autophagy)是利用溶酶体对细胞自身成分如细胞器等进行降解的过程。细胞自噬是一个连续动态发展的过程,首先细胞内膜包裹形成自噬囊泡,囊泡相互融合形成自噬小体,紧接着自噬小体与溶酶体融合,形成自噬溶酶体,最后包裹内容物被溶酶体降解。细胞自噬对维持细胞内环境的稳态和生存尤为重要。在应激状态时,机体会诱导自噬,同时激活体内抗应激防御体系来对应激做出响应,从而保持稳态。研究表明,Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体对机体应激状态的调节具有重要作用,而细胞自噬的调节机制复杂多样,其受多个重要信号转导通路和关键分子的调控。本文主要从Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬的调节方面进行探讨,旨在为研究自噬调控机制和药物开发与治疗提供参考。

关 键 词:KEAP1 NRF2 P62 NLRP3炎性小体  自噬

分 类 号:R-33]

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同被引文献:

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