文献类型：期刊文章

作　　者：肖非[1] 曹二龙[1] 龙南彪[1] 曾赛丽[2]

XIAO Fei;CAO Er-long;LONG Nan-biao;ZENG Sai-li(School of Medical Laboratory,Shaoyang University,Shaoyang 422000,China;Department of Respiratory Medicine,The Second Hospital Affiliated to University of South China,Hengyang 421001,China)

机构地区：[1]邵阳学院医学检验学院,湖南邵阳422000 [2]南华大学附属第二医院呼吸内科,湖南衡阳421001

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：湖南省自然科学基金资助项目(No.2019JJ50562);湖南省教育厅科学研究项目(No.19C1641)。

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：3

起止页码：514-518

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在肺炎克雷伯杆菌(KP)荚膜多糖(CPS)诱导人正常支气管上皮BEAS-2B细胞分泌炎性细胞因子中的作用。方法:体外培养KP并提取CPS,用不同浓度的CPS刺激BEAS-2B细胞,通过ELISA检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)的水平,并于刺激后不同时点通过Western blot检测EGFR的磷酸化水平;EGFR抑制剂AG1478预处理BEAS-2B细胞后,Western blot检测ERK磷酸化水平,间接免疫荧光染色检测p65的核转位,并观察细胞上清中TNF-α和IL-8的变化情况;最后经ERK抑制剂PD98059和NF-κB抑制剂PDTC分别预处理后用CPS刺激细胞,ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-8的水平。结果:10 mg/L CPS刺激BEAS-2B细胞12 h能够显著诱导其分泌TNF-α和IL-8;Western blot和间接免疫荧光染色检测结果显示,CPS刺激可显著诱导BEAS-2B细胞中EGFR和ERK的磷酸化及p65的核转位。经EGFR抑制剂AG1478预处理细胞后,ERK的磷酸化水平显著降低,NF-κB的核转位减少;而在EGFR、ERK及NF-κB抑制剂预处理的细胞的上清中,TNF-α和IL-8分泌水平均明显降低(P<0.05)。结论:肺炎克雷伯杆菌荚膜多糖能够通过EGFR激活ERK和NF-κB信号通路,进而诱导人正常支气管上皮细胞分泌炎性细胞因子TNF-α和IL-8,提示EGFR可能是KP感染引起炎症反应的关键因子。

关 键 词：肺炎克雷伯杆菌 荚膜多糖 表皮生长因子受体 细胞因子 炎症反应  

分 类 号：R363] R378.996[基础医学类]