文献类型：期刊文章

作　　者：马梦娇[1] 金冬[1] 张广芹[1] 于晓璐[1] 温传俊[1]

Ma Mengjiao;Jin Dong;Zhang Guangqin;Yu Xiaolu;Wen Chuanjun(School of Life Sciences,Nanjing Normal University,Institute of Molecular and Cell Biology,Nanjing 210023,China)

机构地区：[1]南京师范大学生命科学学院,分子细胞生物学研究所,江苏南京210023

出　　处：《南京师大学报（自然科学版）》

基　　金：国家自然科学基金项目(2012104GZ30057).

年　　份：2020

卷　　号：43

期　　号：1

起止页码：115-121

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2019_2020、JST、MR、RCCSE、ZGKJHX、ZMATH、核心刊

摘　　要：自噬与肿瘤的发生有着密切的关系.通过防止受损蛋白质和细胞器的毒性积累,自噬限制氧化应激、慢性组织损伤和致癌信号传导,抑制癌症的发生,这表明了自噬激活在癌症预防和治疗中的作用.研究发现一种新的咪唑,命名为NO.143.利用胰腺癌细胞PANC-1为模型,用MTS检测不同浓度NO.143对细胞活力的影响,共聚焦显微镜观察自噬荧光点,Western blot检测自噬相关蛋白LC3B、ATG13、p62的表达情况,以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况.结果表明,NO.143呈现浓度依赖性地抑制肿瘤细胞的增殖.NO.143能够明显增加细胞中自噬荧光斑点、LC3B表达、ATG13的含量和p62的降解,表明NO.143能够显著上调肿瘤细胞的自噬.进一步研究显示,NO.143能够增加AMPKα的磷酸化水平,降低哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和S6的磷酸化水平.相反的,在抑制AMPKα活性后,这种现象发生逆转.这些结果都可能表明NO.143通过AMPK/mTOR信号传导途径诱导肿瘤自噬,抑制肿瘤细胞的增殖.

关 键 词：NO.143  自噬 肿瘤 LC3B  AMPK/mTOR  

分 类 号：Q291]