文献类型：期刊文章

作　　者：龙雪[1,2] 邱琬婷[3] 曹世杰[1] 丁丽琴[1]

Long Xue;Qiu Wanting;Cao Shijie;Ding Liqin(Tianjin Key Laboratory of Modern Traditional Chinese Medicine,Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 301617,China;Department of Biochemistry and Molecular Biology,Faculty of Life Sciences and Biological Pharmacy,Shenyang Pharmaceutical University,Liaoning Shenyang 110016,China;Nankai High School,Tianjin 300100,China)

机构地区：[1]天津中医药大学天津市现代中药重点实验室,天津301617 [2]沈阳药科大学生命科学与生物制药学院生物化学与分子生物学教研室,辽宁沈阳110016 [3]南开中学,天津300100

出　　处：《现代肿瘤医学》

年　　份：2020

卷　　号：28

期　　号：5

起止页码：729-735

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法(MTT法)和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据。

关 键 词：补骨脂酚 MAPK途径 HEPG2细胞 细胞凋亡

分 类 号：R735.7]