文献类型：期刊文章

作　　者：卿蕊[1] 向晴可[1] 肖非[1] 唐小英[2]

QING Rui;XIANG Qingke;XIAO Fei;TANG Xiaoying(Department of Pathogenic Biology,Laboratory Medicine College,Shaoyang University,Shaoyang 422000,China;Department of Reproductive Medicine,Shaoyang Maternal and Child Health Hospital,Shaoyang 422000,China)

机构地区：[1]邵阳学院医学检验学院病原生物学教研室,422000 [2]湖南省邵阳市妇幼保健院生殖科,422000

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：湖南省教育厅科学研究项目(16C1438)

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：3

起止页码：208-212

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据。方法使用肺炎克雷伯菌FimH蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot检测iκB-α的表达量。分别用TAK-242、PDTC、SB203580和SP600125预处理巨噬细胞,抑制TLR4、NF-κB、p38和c-Jun活性,再使用ELISA法检测FimH蛋白刺激后IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结果使用FimH蛋白刺激人源性巨噬细胞,IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌量明显高于对照。FimH蛋白刺激会够降低细胞中iκB-α的含量。当使用TAK-242抑制TLR4的活性后,FimH蛋白诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6表达量下降。使用PDTC和SB203580分别抑制NF-κB和p38的活性,也发现FimH蛋白诱导炎症因子能力下降。但是抑制c-Jun的活性不影响FimH蛋白诱导IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结论肺炎克雷伯菌FimH蛋白能够通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6。

关 键 词：肺炎克雷伯菌 黏附素FimH  TOLL样受体4 炎症因子

分 类 号：R392.12]