文献类型：期刊文章

作　　者：杨雪[1] 谢业成[1] 郭仪琳[2] 李雪露[2] 刘奂弟[1] 段良伟[1] 牛玉娜[1]

Yang Xue;Xie Yecheng;Guo Yilin;Li Xuelu;Liu Huandi;Duan Liangwei;Niu Yuna(School of Laboratory Medicine,Xinxiang Medical University,Henan Key Laboratory of Immunology and Targeted Drugs,Xinxiang 453003,China;Scientific Research Innovation Group,School of Laboratory Medicine,Xinxiang Medical University,Xinxiang 453003,China)

机构地区：[1]新乡医学院医学检验学院,河南省免疫与靶向药物重点实验室,453003 [2]新乡医学院医学检验学院科研创新班,453003

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81701554);河南省自然科学基金(162300410213,182300410327)。

年　　份：2019

卷　　号：39

期　　号：12

起止页码：898-903

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-1)感染后对宿主细胞中过氧化物(ROS)的产生及线粒体损伤的影响。方法使用MT2-HeLa细胞共培养体系建立HTLV-1病毒感染模型,采用特异性荧光探针标记法检测细胞活性氧、线粒体膜电位和线粒体总量;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;免疫印迹检测病毒蛋白Tax和p19以及线粒体蛋白TIM23和TOM20;使用逆转录抑制剂(ZDV)处理MT2细胞,Real-time PCR检测相对病毒载量,检测HTLV-1复制被抑制后对线粒体蛋白和总量的影响。结果共培养24 h后,宿主细胞中的ROS水平显著上升,未见明显的凋亡现象,而线粒体膜电位、线粒体蛋白和线粒体总量呈显著下降趋势;当MT2细胞中HTLV-1病毒的复制被ZDV处理抑制后,细胞中的ROS水平和线粒体总量回升。结论HTLV-1病毒感染可致使宿主细胞发生氧化应激,导致线粒体损伤,可能活化了自噬机制降解受损伤的线粒体,维持细胞的稳态。

关 键 词：人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型  过氧化物 氧化应激 线粒体损伤

分 类 号：R733]