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期刊文章详细信息

肺炎克雷伯菌夹膜多糖激活AP-1诱导人支气管上皮细胞表达β-防御素-3    

Klebsiella pneumoniae capsular polysaccharide activates AP-1 to induce expression of β-defensin-3 in human bronchial epithelial cells

  

文献类型:期刊文章

作  者:肖非[1] 胡智[1] 阳君[1] 曹二龙[1] 伍仙[1]

XIAO Fei;HU Zhi;YANG Jun;CAO Er-Long;WU Xian(Department of Pathogenic Biology of Laboratory Medicine,Shaoyang University,Shaoyang 422000,China)

机构地区:[1]邵阳学院医学检验学院病原生物学教研室,邵阳422000

出  处:《中国免疫学杂志》

基  金:湖南省卫生计生委科研项目(C20180716);湖南省教育厅优秀青年项目(17B240)资助

年  份:2020

卷  号:36

期  号:4

起止页码:395-398

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:观察肺炎克雷伯菌夹膜多糖(CPS)对人支气管上皮细胞表达β-防御素-3(hBD-3)的影响,并探讨其作用机制。方法:用肺炎克雷伯菌CPS刺激人支气管上皮细胞BEAS-2B。使用实时定量PCR和ELISA分别检测hBD-3 mRNA和蛋白表达的影响。测定CPS处理前后丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)以及c-Jun的磷酸化。采用MAPKs和NF-κB抑制剂或RNA干扰TLR4表达,观察其在介导hBD-3表达中的作用。采用染色质共沉淀技术检测核转录因子AP-1与hBD-3启动子的结合情况。结果:CPS处理细胞后,hBD-3 mRNA的表达呈剂量依赖性升高,ELISA获得类似结果。CPS能激活MAPKs,采用p38、ERK及NF-κB抑制剂SB203580、PD98059和PDTC处理细胞后,不影响hBD-3的表达,而JNK抑制剂SP600125处理后,hBD-3分泌明显降低。CPS可诱导AP-1亚基c-Jun磷酸化及能增强AP-1与hBD-3启动子的结合。结论:肺炎克雷伯菌夹膜多糖激活AP-1诱导人支气管上皮细胞表达β-防御素-3。

关 键 词:肺炎克雷伯菌 支气管上皮细胞 β-防御素-3  

分 类 号:R378.99+6]

参考文献:

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同被引文献:

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