文献类型：期刊文章

作　　者：李敏[1,2] 张涛[3] 徐佩茹[4]

LI Min;ZHANG Tao;XU Peiru(Department of Pediatrics,the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China;Department of Pediatrics,Chengdu Fifth Peopled Hospital,Chengdu 611130,China;Department of Urology,Chengdu Fifth Peopled Hospital,Chengdu 611130,China;Academy of Pediatrics Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China)

机构地区：[1]新疆医科大学第一附属医院儿科,乌鲁木齐830054 [2]成都市第五人民医院儿科,成都611130 [3]成都市第五人民医院泌尿外科,成都611130 [4]新疆医科大学儿科学院,乌鲁木齐830054

出　　处：《新疆医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81560157)

年　　份：2020

卷　　号：43

期　　号：1

起止页码：10-13

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究模式识别受体TLR4信号通路及炎症因子对肥胖儿童胰岛素抵抗的作用及影响。方法以新疆乌鲁木齐市周边地区4所哈萨克族小学7~13岁超重肥胖学龄儿童60名为观察组,年龄、身高、性别匹配的60例正常体质量儿童为对照组,进行体格指标测定,全自动生化分析仪测定空腹血糖(FPG),放免法检测空腹胰岛素浓度(FIN),荧光定量PCR试验测定Toll样受体4(TLR4)、趋化因子CXCL2、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、p干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、TRAM炎症因子水平。结果观察组的一般体格测量指标(体质量、体质量指数/BMI,腰围身高比/WHtR),生化指标(胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数/HOMA-IR)均明显高于对照组(P V0.05)。TLR4、MyD88、TRAM、CXCL2、GAPD H的基因相对表达量在观察组水平均明显升高(P V0.05);TLR4G=0.512)、MyD88(r=0.674)、TRAM 0=0.558)与BMI呈正相关,与HOMR-IR、FIN无相关性。结洽肥胖儿童TLR4及其下游MyD88、TRAM信号被激活,目前无证据支持其对胰岛素抵抗发挥直接作用。

关 键 词：TLR4  学龄儿童 胰岛素抵抗 肥胖

分 类 号：R725.8]