文献类型：期刊文章

作　　者：朱艳[1] 梁子辉[2] 任韫卓[3] 吴明[3] 韩伟霞[3] 肖夏[3] 杜春阳[3]

ZHU Yan;LIANG Zi-hui;REN Yun-zhuo;WU Ming;HAN Wei-xia;XIAO Xia;DU Chun-yang(Department of Electron Microscope,Hebei Medical University,Shijiazhuang 050017,China;Department of General Theory of Surgery and Surgical Science,Hebei Medical University,Shijiazhuang 050017,China;Department of Pathology,Hebei Medical University,Shijiazhuang 050017,China)

机构地区：[1]河北医科大学电镜实验中心,河北石家庄050017 [2]河北医科大学外科总论与手术学教研室,河北石家庄050017 [3]河北医科大学病理学教研室,河北石家庄050017

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：河北省教育厅重点研发计划项目(No.ZD2018007);河北医科大学大学生创新实验项目资助课题(No.USIP2017165)

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：53-58

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察NLRP3在糖尿病肾组织炎症及胆固醇代谢中的作用及机制。方法:实验小鼠分为4组:对照(WT)组、糖尿病(WT+STZ)组、NLRP3基因敲除(NKO)组和NLRP3基因敲除+糖尿病(NKO+STZ)组。腹腔注射STZ构建糖尿病小鼠模型。观察小鼠血尿生化指标及肾组织形态学;电镜及油红O染色观察肾组织脂滴形成情况;Western blot方法检测NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18及胆固醇代谢指标SCAP、SREBP-2、HMGCR、LDLR、LXRα和ABCA1的蛋白表达情况及p38 MAPK的磷酸化情况。结果:与WT组小鼠相比,糖尿病小鼠肾组织的NLRP3表达和p38 MAPK的磷酸化水平显著升高;肾组织内炎症明显,胆固醇含量增加伴肾功能受损;敲除NLRP3显著减轻糖尿病小鼠肾组织炎症反应及胆固醇沉积,同时抑制p38 MAPK的磷酸化。结论:NLRP3介导的炎症反应在糖尿病肾损伤及脂代谢异常中发挥重要作用,这种作用可能与p38 MAPK信号通路的活化密切相关。

关 键 词：糖尿病肾病  NLRP3蛋白  炎症  胆固醇 P38 MAPK信号通路

分 类 号：R363.2] R587.2[基础医学类]