文献类型：期刊文章

作　　者：肖晶晶[1,2] 毕逢辰[2] 郑晓敏[2] 王俊燕[2] 李云鸿[1] 王银[1,2]

XIAO Jingjing;BI Fengchen;ZHENG Xiaomin;WANG Junyan;LI Yunhong;WANG Yin(Ningxia Key Laboratory of Cerebrocranial Diseases,Yinchuan 750004,China;Department of Neurobiology,School of Basic Medical Science,Ningxia Medical University,Yinchuan 750004,China)

机构地区：[1]宁夏颅脑疾病重点实验室,银川750004 [2]宁夏医科大学基础医学院神经生物学系,银川750004

出　　处：《宁夏医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金（81571098;31560273）

年　　份：2019

卷　　号：41

期　　号：10

起止页码：973-976

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨右美沙芬(dextromethorphan,DM)对胶质瘤U87细胞的抑制作用及其潜在机制。方法将神经胶质瘤U87细胞分别设为正常对照组及不同浓度DM实验组,利用CCK-8检测不同浓度DM对U87细胞活性的影响。Western blot检测DM处理48h后U87细胞中热休克蛋白60(HSP60)、热休克转录因子1(HSF-1)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR-4)的表达水平。免疫荧光化学染色法检测DM处理48h后U87细胞的形态及数目变化。结果CCK-8细胞增殖实验检测结果表明,与对照组相比,10μM的DM处理U87细胞48 h后,细胞活力差异无统计学意义(P>0.05),而25~100μM的DM处理U87细胞后,细胞活力均降低(P<0.05或<0.01),与对照组比较,25μM的DM处理U87细胞48后HSP60、HSF-1和Caspase-3的表达升高,NF-κB和TLR-4表达均降低(P均<0.05)。结论DM对U87细胞活性具有抑制作用,但不是通过HSP60上调TLR-4/NF-κB信号通路进而促进U87细胞发生凋亡实现的,其机制有待进一步研究。

关 键 词：右美沙芬 热休克蛋白60 核因子-ΚB TOLL样受体4 半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3  神经胶质瘤

分 类 号：R739.41]