文献类型：期刊文章

作　　者：韩笑[1,2] 单伟[1]

HAN Xiao;SHAN Wei(Department of Anatomy,Basic Medical College,Jinzhou Medical University,Jinzhou 121000)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院解剖学教研室,锦州121000 [2]辽宁省健康产业集团抚矿总医院心内科,锦州121000

出　　处：《陕西医学杂志》

年　　份：2020

卷　　号：49

期　　号：1

起止页码：7-11

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、普通刊

摘　　要：目的:探讨黄连素治疗对老年大鼠心肌梗死后的保护作用及其机制。方法:40只老年大鼠,随机分为心肌梗死盐水对照组和心肌梗死黄连素治疗组。将所有老年大鼠的左冠状动脉前降支中上1/3进行永久性结扎,术后第2天,腹腔注射盐水和黄连素,连续注射28 d,并记录死亡情况和体重变化。在第7天,取心脏组织检测炎症水平,观察指标包括大鼠整合素αM型(CD11b),白介素-6(IL-6),趋化因子(Ccl2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。在第28天,用超声评估大鼠心脏功能,并对心脏组织进行HE染色和Masson染色。结果:与盐水对照组相比,黄连素治疗组的病死率明显降低,体重无明显差异。黄连素治疗后,梗死后的老年大鼠的心脏功能明显恢复,左室射血分数(LVEF)显著升高(P<0.01),左室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.001)。而且,形态学分析结果提示长期的黄连素治疗可以显著减少心室重塑,HE染色结果说明黄连素治疗可以保护心肌细胞结构的完整性。同样的,Masson染色提示黄连素治疗可以减少心肌组织纤维化程度。另外,在黄连素治疗后7 d,损伤心脏的炎症水平较盐水对照组明显降低,表现为CD11b阳性单核细胞数量减少,促炎因子IL-6和TNF-α基因水平显著增加,炎症趋化因子Ccl2水平也增加。最后,黄连素组的磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)水平增高,苏氨酸激酶(AKT)水平下降。结论:黄连素治疗可以促进老年大鼠心梗后的心脏功能恢复,其机制可能与激活了PI3K/AKT通路发挥了抗炎作用有关,这为黄连素的临床应用提供了实验基础。

关 键 词：黄连素 心肌梗死 心室重构 炎症反应  老年大鼠 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R323]