文献类型：期刊文章

作　　者：刘欢苇[1] 张舒[1] 邓迪[1] 毛钦[1] 郭锐[1] 吴珺[1] 郝钰[1]

LIU Huan-Wei;ZHANG Shu;DENG Di;MAO Qin;GUO Rui;WU Jun;HAO Yu(Department of Immunology and Microbiology,School of Life Sciences,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 102488,China)

机构地区：[1]北京中医药大学生命科学学院免疫与微生物学系

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81573723)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：24

起止页码：2975-2979

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:基于蛋白激酶C(PKC)-Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)介导的纤维形肌动蛋白(F-actin)变构观察犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性变化的影响,探讨XDY治疗病毒性肺炎的机制。方法:原代培养大鼠PMVEC,测流感病毒FM1半数组织培养感染剂量(TCID50),分组为对照组、模型组(100TCID50 FM1)和XDY组(100TCID50 FM1+XDY含药血清),不同因素干预24 h后检测跨PMVEC电阻(TER)、 PKC活性、SSeCKS mRNA和蛋白表达水平,激光共聚焦显微镜观察SSeCKS定位和F-actin结构变化。结果:流感病毒感染导致PMVEC的TER降低(通透性增强)、PKC活性增高,XDY可增高TER、降低PKC活性;XDY可下调流感病毒诱导升高的SSeCKS mRNA和蛋白表达,并使集中分布在核周的SSeCKS趋于均匀分布在细胞中;模型组细胞周边F-actin致密束基本消失,XDY可明显改善这种变构。结论:犀角地黄汤合银翘散可以抑制PKC-SSeCKS通路激活并影响F-actin的变构从而干预流感病毒诱导的PMVEC通透性增高。

关 键 词：病毒性肺炎 流感病毒  内皮细胞  F-ACTIN

分 类 号：R285.5[中药学类]